L’étude à l’origine de toutes les allégations « zinc booster de testostérone » ne portait que sur 4 puis 9 sujets (Prasad 1996). La controverse ZMA le confirme : l’étude fondatrice était financée par le détenteur du brevet, sa réplication indépendante n’a rien retrouvé. Le vrai principe : le zinc corrige une carence, il ne booste pas une testostérone déjà normale. Qui est réellement à risque de carence, et quelles doses sont sûres.
Le SEDh reste le seul sous-type d’Ehlers-Danlos sans gène identifié, avec des critères diagnostiques 2017 contestés. La fameuse « triade » hEDS-POTS-SAMA très popularisée ne résiste pas à l’examen rigoureux de la littérature (revue 2019, étude Mayo Clinic 2026) — contrairement au lien avec le POTS et la dysautonomie, mieux établi. Comorbidités, biomarqueur plasmatique en développement, et ce que montrent les essais de kinésithérapie.
Les mécanismes du COVID long : réservoirs viraux persistants encore débattus, réactivation de l’EBV liée à un profil génétique de risque, et un résultat frappant — des auto-anticorps préexistant à l’infection prédisent le développement de la maladie. Ce que montrent vraiment les essais nutritionnels : oméga-3 décevants, mais L-arginine + vitamine C réduit la fatigue de 80% à 9% à 28 jours.
Le NAC : précurseur du glutathion, antidote historique du paracétamol, mais des résultats contrastés en psychiatrie — essai de phase III négatif dans le TOC chez l’adulte, essai 2025 négatif sur le cannabis chez les jeunes sans renforcement comportemental associé. Et depuis 2020, un feuilleton réglementaire inédit avec la FDA sur son statut même de complément alimentaire.
Le mécanisme précis reliant perméabilité intestinale et neuroinflammation : translocation du LPS, activation TLR4, franchissement de la barrière hémato-encéphalique, activation microgliale. Preuves documentées dans la dépression (depuis 2008), l’autisme (avec une nuance importante sur la généralisation), et la maladie de Parkinson (hypothèse de Braak, voie vagale). Approche nutritionnelle ciblée : zinc, AGCC, glutamine.
Le COVID long a multiplié par 15 les nouveaux cas de SFC/EM et transformé la recherche sur cette maladie longtemps négligée. L’étude RECOVER 2025 (13 000 participants), les pistes de biomarqueurs métabolomiques (UK Biobank, AUC 0,83), et un état des lieux honnête sur la dysfonction mitochondriale — où les études se contredisent plus qu’on ne le pense.
L’acétylcholine est le neurotransmetteur central de la mémoire, avec un déficit encore plus marqué dans la démence à corps de Lewy que dans Alzheimer — un fait souvent méconnu. Citicoline (allégation rejetée par l’EFSA), alpha-GPC (efficace mais signal de +46% de risque d’AVC sur 12 millions de sujets), Bacopa monnieri : le niveau de preuve réel derrière chaque « nootropique naturel ».
La VO2max est le meilleur prédicteur de survie jamais mesuré en cardiologie clinique : sur 122 000 patients suivis 8 ans, la mortalité décroît sans plateau, même au-delà du niveau « élite » (JAMA Network Open, 2018). Zone 2 vs HIIT pour l’améliorer, et le lien mécanistique avec PGC-1α et la biogenèse mitochondriale.
Berbérine vs metformine : l’essai Yin 2008 montre des effets glycémiques quasi identiques (HbA1c -2 points dans les deux groupes). Mécanisme AMPK, avantage sur les lipides via PCSK9, et le rôle central du microbiote révélé par l’essai PREMOTE. Pourquoi sa biodisponibilité de moins de 5% fait presque partie du mécanisme — et comment la pipérine et la silymarine l’optimisent.
BCAA vs leucine seule vs protéine complète : ce que montrent les études isotopiques sur la synthèse protéique musculaire. Pourquoi les BCAA plafonnent après 2h, où la leucine libre garde un intérêt réel, et pourquoi la « fenêtre anabolique » de 30 minutes est un mythe démonté par la méta-analyse Schoenfeld 2013 — c’est l’apport protéique quotidien total (~1,6 g/kg/j) qui prédit l’hypertrophie.
