Antibiotiques et microbiote : éradication quasi totale puis récupération sur plusieurs mois, risque de C. difficile très variable selon la classe (clindamycine, fluoroquinolones, céphalosporines en tête), associations à long terme avec asthme, obésité, MICI et cancer du côlon, bénéfices réels (rifaximine) et prévention : probiotiques pendant le traitement (NNT 65), mais pas forcément après.
Dysbiose reproductible chez les patients Alzheimer, mais cause ou conséquence ? Probiotiques (un essai positif, des méta-analyses discordantes), GV-971 approuvé en Chine mais très débattu, essai GAIN sur P. gingivalis négatif sur ses critères principaux, greffe de microbiote limitée aux souris : le niveau de preuve réel de chaque piste.
Microbiote et poids : la greffe de microbiote « mince » échoue chez l’humain, le ratio Firmicutes/Bacteroidetes est contesté, les probiotiques classiques ne font perdre que 0,3 à 0,7 kg en moyenne. Mais l’Akkermansia pasteurisée a réduit la reprise de poids après régime (1,2 vs 3,2 kg, Nature Medicine 2026). Fibres, aliments fermentés, souches : le niveau de preuve de chaque levier.
Constipation à transit normal, transit lent ou trouble de l’évacuation : trois mécanismes, trois prises en charge. Le psyllium est la fibre la mieux validée (le son de blé ne l’est jamais formellement), les pruneaux surpassent le psyllium dans un essai comparatif direct, et l’effet des probiotiques dépend entièrement de la souche (Bifidobacterium lactis oui, la plupart des mélanges non). Prise en charge sportive, médicamenteuse et compléments, classés par niveau de preuve.
Les 5 types d’amidon résistant expliqués par leur mécanisme de résistance, et pourquoi leur effet sur le microbiote varie autant d’une personne à l’autre (seules quelques bactéries comme Ruminococcus bromii savent les dégrader). L’essai CAPP2 sur 20 ans : pas d’effet sur le cancer colorectal, mais -46% de cancers extra-colorectaux dans le syndrome de Lynch. Le RS2 et la sensibilité à l’insuline, les formes de supplémentation disponibles.
Les mécanismes reliant microbiote et auto-immunité : mimétisme moléculaire, déséquilibre Treg/Th17, métabolites microbiens. Prevotella copri chez 75% des patients avec polyarthrite rhumatoïde débutante, et la preuve la plus directe de causalité en sclérose en plaques — un microbiote de patient qui, transféré à une souris, suffit à aggraver la maladie. Ce qui reste en cours d’exploration : cause ou conséquence, le microbiome buccal, la FMT thérapeutique.
Le mécanisme précis reliant perméabilité intestinale et neuroinflammation : translocation du LPS, activation TLR4, franchissement de la barrière hémato-encéphalique, activation microgliale. Preuves documentées dans la dépression (depuis 2008), l’autisme (avec une nuance importante sur la généralisation), et la maladie de Parkinson (hypothèse de Braak, voie vagale). Approche nutritionnelle ciblée : zinc, AGCC, glutamine.
Le SIBO expliqué : mécanismes, test respiratoire (sensibilité/spécificité réelles), et son lien avec le SII, la rosacée (essai contrôlé positif), la fibromyalgie et l’hypothyroïdie. Rifaximine vs protocoles à base de plantes (origan, berbérine) — ce que montrent vraiment les essais, et pourquoi la diète élémentaire est la seule approche nutritionnelle validée comme traitement à part entière.
Définition consensuelle ISAPP 2021 : préparation de micro-organismes inanimés conférant un bénéfice santé — distincte des probiotiques et des métabolites purifiés. L’urolithine A (Mitopure®) dispose d’essais randomisés solides : +12% force musculaire, amélioration VO2, expansion des lymphocytes T CD8+ naïfs (Nature Aging 2026). Marché en croissance à deux chiffres mais recherche primaire encore limitée (92 revues vs peu d’essais).
La sensibilité au gluten non cœliaque est-elle réelle ? Méta-analyse de 2017 (RR 2,8 p=0,002 avec critères de Salerno), étude fondatrice de Gibson 2013 sur les FODMAPs, physiopathologie (ATI, immunité innée, perméabilité), démarche diagnostique rigoureuse et risques du régime sans gluten injustifié.
