Taurine : comment l’organisme la fabrique (cystéine → hypotaurine), ses rôles, ce que l’EFSA a conclu sur les boissons énergisantes, effets de la supplémentation (tension, glycémie, endurance, MELAS à 9-12 g/jour), controverse “anti-âge” de 2025 et seuils de sécurité de 21 mg/kg/jour à 1 000 mg/kg/jour selon la source.
Nigelle (Nigella sativa) : ce que montrent les essais randomisés. Baisse de la CRP, de l’HbA1c (−0,44 point) et du LDL, amélioration des symptômes nasaux et du contrôle de l’asthme en adjuvant, signaux dans la polyarthrite et Hashimoto — avec une forte hétérogénéité des études et une interaction à connaître avec la warfarine (CYP2C9).
Classement par niveau de preuve des compléments alimentaires étudiés dans la récupération post-AVC : le zinc chez les patients carencés (essai positif ciblé), la correction nutritionnelle (réduit les infections, pas le score FIM), la vitamine D (deux essais, deux résultats opposés), et deux cas d’école de neuroprotection prometteuse puis réfutée — citicoline (essai ICTUS, 2298 patients) et magnésium (FAST-MAG).
L’étude à l’origine de toutes les allégations « zinc booster de testostérone » ne portait que sur 4 puis 9 sujets (Prasad 1996). La controverse ZMA le confirme : l’étude fondatrice était financée par le détenteur du brevet, sa réplication indépendante n’a rien retrouvé. Le vrai principe : le zinc corrige une carence, il ne booste pas une testostérone déjà normale. Qui est réellement à risque de carence, et quelles doses sont sûres.
Le NAC : précurseur du glutathion, antidote historique du paracétamol, mais des résultats contrastés en psychiatrie — essai de phase III négatif dans le TOC chez l’adulte, essai 2025 négatif sur le cannabis chez les jeunes sans renforcement comportemental associé. Et depuis 2020, un feuilleton réglementaire inédit avec la FDA sur son statut même de complément alimentaire.
L’acétylcholine est le neurotransmetteur central de la mémoire, avec un déficit encore plus marqué dans la démence à corps de Lewy que dans Alzheimer — un fait souvent méconnu. Citicoline (allégation rejetée par l’EFSA), alpha-GPC (efficace mais signal de +46% de risque d’AVC sur 12 millions de sujets), Bacopa monnieri : le niveau de preuve réel derrière chaque « nootropique naturel ».
Berbérine vs metformine : l’essai Yin 2008 montre des effets glycémiques quasi identiques (HbA1c -2 points dans les deux groupes). Mécanisme AMPK, avantage sur les lipides via PCSK9, et le rôle central du microbiote révélé par l’essai PREMOTE. Pourquoi sa biodisponibilité de moins de 5% fait presque partie du mécanisme — et comment la pipérine et la silymarine l’optimisent.
La créatine dépasse la seule performance sportive : effet cognitif démontré dès une prise unique en privation de sommeil, premier essai pilote dans Alzheimer, effet antidépresseur adjuvant chez la femme, et bénéfice bien établi sur la sarcopénie du sujet âgé (+1,37 kg de masse maigre en méta-analyse). Monohydrate reste la référence face aux formes alternatives (HCl, ester éthylique) sans supériorité démontrée. Sécurité confirmée sur 14 ans de suivi.
La mélatonine dépasse largement son image de somnifère : antioxydant mitochondrial protégeant la cardiolipine, données sur la survie en oncologie adjuvante (avec une réserve méthodologique importante à connaître), efficacité supérieure à l’amitriptyline sur la douleur en fibromyalgie, essai positif sur la neuropathie à l’oxaliplatine. Mécanisme de la lumière bleue, formes immédiate vs prolongée, dosages et sécurité réelle des produits en vente libre.
Ubiquinol ou ubiquinone ? Rôle mitochondrial de la CoQ10, essai Q-SYMBIO en insuffisance cardiaque, myopathie sous statines, migraine, fertilité masculine — et pourquoi la forme réduite devient pertinente après 40-50 ans.
