Le paracétamol détourne 30–35% du pool de sulfate actif (PAPS) au détriment de la synthèse des glycosaminoglycanes cartilagineux (–34% dans le cartilage, Lippiello 1988), de l’inactivation des hormones sexuelles (effet équivalent à 35 ans de vieillissement, eBioMedicine 2018) et des catécholamines. Un mécanisme sous-estimé aux implications pratiques dans l’arthrose et la nutrition.
La fibromyalgie a une biologie documentée : modifications cérébrales en IRM, neuropathie des petites fibres (~50%), IgG pathogènes transférables à la souris, dysbiose causale, et dysfonction mitochondriale corrélant avec la sévérité (Sci Reports IRCCS Milano, 2025). Mécanismes mitochondriaux (↓CoQ10, ↑ROS, ↓ATP musculaire et neuronal), causes déclenchantes (post-COVID, Lyme, post-antibiotique) et prise en charge multimodale.
Les salicylates inhibent COX-1 → déséquilibre eicosanoïdes → surproduction de leucotriènes cystéinylés. De la sensibilité alimentaire de bas grade à la triade de Samter (AERD : asthme + polypose nasale + intolérance AINS, 15–20% des asthmatiques sévères). Métabolisme hépatique, sources cachées, diagnostic et traitements dont dupilumab et désensibilisation à l’aspirine.
Plus de 90% des adultes ne couvrent pas leurs besoins en choline. Le variant PEMT rs12325817 (40% des femmes) multiplie par 25 le risque de dysfonction organique sous régime pauvre en choline. Rôles biologiques, polymorphismes génétiques (PEMT, MTHFR, MTHFD1), pathologies associées (NAFLD, Alzheimer, DTN) et comparatif des formes (alpha-GPC, citicoline, PC).
Le syndrome d’activation mastocytaire (SAMA/MCAS) pourrait expliquer une partie des cas d’encéphalomyélite myalgique (jusqu’à 25,3% des patients ME/SFC selon Vienne 2025), du SII, de la fibromyalgie et du POTS. Critères diagnostiques ECNM-AIM 2024, biomarqueurs, lien avec le stress oxydant et les carences, approche thérapeutique multimodale.
La sensibilité au gluten non cœliaque est-elle réelle ? Méta-analyse de 2017 (RR 2,8 p=0,002 avec critères de Salerno), étude fondatrice de Gibson 2013 sur les FODMAPs, physiopathologie (ATI, immunité innée, perméabilité), démarche diagnostique rigoureuse et risques du régime sans gluten injustifié.
Les cures « détox » n’ont aucune preuve clinique (Klein & Kiat, J Hum Nutr Diet 2015). Mais derrière le marketing existe une biochimie hépatique réelle : phases I (CYP450), II (glutathion, glucuronate, méthylation) et III (transport). Cofacteurs nutritionnels, aliments hépatoprotecteurs documentés, vrais mythes démontés et vraies menaces pour le foie
38 000 milliards de micro-organismes, 3,3 millions de gènes uniques, des effets documentés sur le cerveau, le cœur, le foie et les poumons. Composition, déterminants, espèces clés, fonctions locales (AGCC, barrière intestinale, vitamines) et grands axes systémiques (gut-brain, gut-liver, gut-lung, gut-heart).
Acide alpha-lipoïque, méthylcobalamine, benfotiamine, ALC, vitamine D, magnésium — état des preuves cliniques pour les compléments alimentaires dans les neuropathies périphériques. Mécanismes, protocoles par étiologie (DPN, CIPN, carentielle, alcoolique) et niveaux de preuve.
La méthylation régule l’expression des gènes, la synthèse des neurotransmetteurs, la détoxification et la réparation de l’ADN. 40% de la population porte un polymorphisme MTHFR. Cycle de la méthylation, homocystéine, cofacteurs (5-MTHF, méthylcobalamine, TMG), polymorphismes MTHFR C677T/A1298C, COMT, MTR — état complet des preuves.
