Qu'est-ce que le phosphore ?
Le phosphore (P, Z=15) est le sixième élément le plus abondant dans le corps humain adulte (~700 g totaux, soit environ 1% du poids corporel). Il est présent dans pratiquement toutes les molécules biologiques :
- Squelette et dents : 85% sous forme d'hydroxyapatite [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂] — partenaire inséparable du calcium dans la minéralisation osseuse
- ATP, ADP, AMP : la phosphorylation est le mécanisme universel de stockage et de transfert de l'énergie dans les cellules
- ADN et ARN : le squelette phosphodiester des acides nucléiques porte les charges négatives qui stabilisent la double hélice
- Phospholipides : composant structural essentiel de toutes les membranes biologiques (phosphatidylcholine, phosphatidylsérine, etc.)
- 2,3-DPG érythrocytaire : régulateur de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène
- Signalisation cellulaire : inositol triphosphate (IP3), AMP cyclique, protéines kinases (phosphorylations = interrupteurs biologiques)
FGF-23 : hormone osseuse phosphaturique
Le Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) est une hormone peptidique sécrétée par les ostéocytes en réponse à des apports phosphatés élevés et à une augmentation du 1,25(OH)₂D₃ (calcitriol). Elle agit sur le rein (via le co-récepteur Klotho) pour : réduire la réabsorption tubulaire du phosphate (en diminuant l'expression de NaPi-2a et NaPi-2c), inhiber la 1α-hydroxylase rénale (réduisant la production de calcitriol), et augmenter l'excrétion rénale du phosphate (phosphaturie). Dans la maladie rénale chronique (MRC), la filtration glomérulaire diminue → rétention du phosphate → élévation massive de FGF-23 compensatoire → mais quand le rein ne peut plus excréter, hyperphosphatémie → calcifications vasculaires et tissulaires. Les taux élevés de FGF-23 sont un biomarqueur indépendant de mortalité cardiovasculaire dans la MRC (Gutierrez OM et al., N Engl J Med 2008, PMID: 18784101).
Références
Gutierrez OM et al. Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N Engl J Med. 2008;359(6):584-92. PMID: 18784101 · EFSA NDA Panel. DRVs for phosphorus. EFSA Journal. 2015;13(7):4185. doi:10.2903/j.efsa.2015.4185
Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA 2015
| Population | BNM (ANSES 2021) | RNP/AS (ANSES 2021) | AI EFSA 2015 | LSS (EFSA) |
|---|---|---|---|---|
| Adultes ≥18 ans (H&F) | — | AS : 550 mg/j | 550 mg/j | Non définie |
| Adolescents 12–17 ans | — | AS : 640 mg/j | 640 mg/j | — |
| Femmes enceintes et allaitantes | — | 550 mg/j | 550 mg/j | Non définie |
| Consommation française réelle | ~1200–1500 mg/j (excès net) | — | — | |
Sources alimentaires de phosphore
Sources naturelles (phosphore organique, absorption ~50–60%)
Sources industrielles à surveiller (phosphates inorganiques, absorption ~90–100%)
Interactions du phosphore
- Calcium — équilibre Ca/P : Le ratio alimentaire calcium/phosphore influence la minéralisation osseuse. Un ratio Ca/P trop bas (apports de P très élevés + Ca insuffisant) peut stimuler la PTH et réduire la densité osseuse. L'alimentation ultra-transformée (pauvre en calcium, riche en phosphate) est particulièrement défavorable.
- Vitamine D — interaction bidirectionnelle : Le calcitriol augmente l'absorption intestinale du phosphate. Inversement, l'hyperphosphatémie inhibe la production de calcitriol via FGF-23 et une régulation directe de la 1α-hydroxylase.
- Aluminium (antiacides) : Les antiacides à base d'hydroxyde d'aluminium (Maalox®, certains gels antiacides) chélatent le phosphate dans le tractus gastro-intestinal, formant des phosphates d'aluminium non absorbables. Cet effet est exploité thérapeutiquement dans l'IRC pour réduire l'absorption du phosphate (chélateurs du phosphate), mais peut causer une hypophosphatémie sévère chez des patients sains.