Qu'est-ce que le sélénium ?
Le sélénium (Se, Z=34) est un métalloïde essentiel qui se distingue de tous les autres oligo-éléments par un mécanisme d'incorporation unique : il est co-translationnellement incorporé dans les protéines sous forme de sélénocystéine (Sec, 21ème acide aminé génétiquement encodé), via un mécanisme de recodage du codon UGA (normalement stop) en codon sélénium. L'organisme humain synthétise 25 sélénoprotéines identifiées, dont certaines sont essentielles à la vie.
Les sélénoprotéines les plus importantes incluent : les glutathion peroxydases (GPx1-6) — défense antioxydante enzymatique, les thiorédoxine réductases (TrxR1-3) — régénération du glutathion et de l'ascorbate, les déiodinases (DIO1/2/3) — activation/inactivation des hormones thyroïdiennes, et la sélénoproteïne P (SELENOP) — transport plasmatique du sélénium.
Courbe en U de la relation dose-effet du sélénium
La relation entre statut en sélénium et santé suit une courbe en U : déficit (<70 µg/j) et excès (>400 µg/j chronique) sont tous deux délétères. L'essai SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, Lippman et al., JAMA 2009, PMID: 19066370, n=35 533 hommes, 7 ans, 200 µg/j de sélénométhionine) a montré une absence de prévention du cancer de la prostate et une tendance non significative à l'augmentation du risque de diabète type 2 dans le groupe sélénium. L'essai PRECISE-IV (n=491, 3 ans, 100–300 µg/j) a montré une amélioration des performances cognitives uniquement chez les sujets avec statut initial bas. Ces données suggèrent que la supplémentation en sélénium ne bénéficie qu'aux populations déficientes — elle est potentiellement néfaste chez les individus au statut normal ou élevé.
Références
Lippman SM et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers. JAMA. 2009;301(1):39-51. PMID: 19066370 · Rayman MP. Selenium and human health. Lancet. 2012;379(9822):1256-68. PMID: 22381456
Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA 2014
| Population | AS (ANSES 2021) | AI EFSA 2014 | LSS (EFSA) |
|---|---|---|---|
| Adultes ≥18 ans (H&F) | 70 µg/j | 70 µg/j | 255 µg/j |
| Femmes enceintes | 70 µg/j | 70 µg/j | 255 µg/j |
| Femmes allaitantes | 85 µg/j | 85 µg/j | 255 µg/j |
| Indication | Forme | Dose | Commentaire |
|---|---|---|---|
| Prévention carence — sol pauvre en Se (France) | Sélénométhionine (organique) | 50–100 µg/j | Forme organique : meilleure biodisponibilité et stockage |
| Thyroïdite de Hashimoto (données RCT) | Sélénométhionine | 200 µg/j × 3–6 mois | Méta-analyse Toulis 2010 : réduction des anti-TPO (PMID: 20702224) |
| Infertilité masculine (qualité spermatique) | Sélénométhionine | 100–200 µg/j | Cofacteur GPx5 et spermatogenèse |
| Hypothyroïdie — optimisation conversion T4→T3 | Sélénométhionine | 100–150 µg/j | Uniquement si sélénium bas — éviter chez sujets à statut normal |
Sources alimentaires de sélénium
Interactions du sélénium
- Iode — synergie thyroïdienne : Les déiodinases (DIO1/2/3) sont des sélénoprotéines indispensables à la conversion T4→T3 et à la régulation de T3 inverse (rT3 inactive). Un déficit sélectif en sélénium réduit la conversion T4→T3, donnant un profil d'hypothyroïdie "périphérique" avec T4 normale, T3 basse et rT3 élevée. Supplémenter en iode sans sélénium chez un sujet doublement déficient peut aggraver le dysfonctionnement thyroïdien.
- Vitamine E — synergie antioxydante : La GPx (sélénoprotéine) et l'α-tocophérol (vitamine E) se complètent dans la protection contre la peroxydation lipidique : GPx hydrolyse les hydroperoxydes lipidiques (LOOH) formés quand la vitamine E est dépassée. En pratique, un déficit combiné Se + E majore le risque de stress oxydatif membranaire.
- Arsenic — interaction antagoniste : L'arsenic inorganique se lie aux sélénoprotéines et réduit leur activité. Dans les zones à eau chargée en arsenic, les suppléments de sélénium peuvent atténuer partiellement la toxicité arsenicale — mécanisme de détoxification coopérative via formation du complexe (GS)₂AsSe⁻.
- Statines et GPx : Des données préliminaires suggèrent que les statines réduisent l'expression de la sélénoprotéine SELENOP hépatique et pourraient aggraver un déficit en sélénium — données insuffisantes pour des recommandations formelles mais surveillance envisageable chez les statinisés avec fatigue musculaire inexpliquée.