Qu'est-ce que le calcium ?
Le calcium (Ca, Z=20, masse atomique 40,08 g/mol) est le minéral le plus abondant du corps humain — un adulte de 70 kg en contient environ 1000–1200 g. Sa répartition est caractéristique : 99% se trouve dans le squelette et les dents (sous forme de cristaux d'hydroxyapatite Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), et 1% seulement dans les fluides extra- et intracellulaires. Ce 1% circulant est pourtant vital — il régule la contraction musculaire, la transmission nerveuse, la coagulation sanguine et la sécrétion hormonale.
En plasma, le calcium existe sous trois formes : ionisé libre Ca²⁺ (50%, biologiquement actif), lié aux protéines principalement l'albumine (40%), et complexé aux citrates/phosphates (10%). La mesure de la calcémie totale doit être corrigée en fonction de l'albuminémie : Ca corrigé = Ca mesuré + 0,02 × (40 – albumine en g/L). La calcémie ionisée est le marqueur direct de l'homéostasie calcique.
CaSR — le capteur de calcémie
Le récepteur sensible au calcium (Calcium-Sensing Receptor, CaSR, gène CaSR) est un récepteur couplé aux protéines G exprimé dans les cellules parathyroïdiennes, les cellules C thyroïdiennes, les tubules rénaux et de nombreux autres tissus. Sa liaison par le Ca²⁺ extracellulaire inhibe la sécrétion de PTH (via Gαq → PLC → IP3 → Ca²⁺ intracellulaire → inhibition de la PTH). Des mutations activatrices (gain de fonction) du CaSR causent l'hypercalciurie hypocalcémique familiale ; des mutations inactivatrices causent l'hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne et l'hyperparathyroïdie néonatale sévère.
TRPV5/TRPV6 — canaux calciques épithéliaux
L'absorption intestinale active du calcium (saturable, vitamine D-dépendante) est assurée principalement par TRPV6 (Transient Receptor Potential Vanilloid 6) dans les entérocytes duodénaux. L'expression de TRPV6 est fortement induite par le calcitriol (1,25-(OH)₂D₃) via le récepteur VDR. En parallèle, la calbindine-D9k (protéine de liaison intracellulaire) facilite le transport transcellulaire du Ca²⁺ vers la circulation portale.
Références
Hoenderop JG et al. Molecular identification of the apical Ca2+ channel in 1,25-dihydroxyvitamin D3-responsive epithelia. J Biol Chem. 1999;274(13):8375-8. PMID: 10085067 · Brown EM et al. Cloning and characterization of an extracellular Ca2+-sensing receptor from bovine parathyroid. Nature. 1993;366(6455):575-80. PMID: 8255296
Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA
| Population | BNM (ANSES 2021) | RNP (ANSES 2021) | PRI/AI (EFSA 2015) | LSS (EFSA) |
|---|---|---|---|---|
| Adultes 18–24 ans | 860 mg/j | 1000 mg/j | 1000 mg/j | 2500 mg/j |
| Adultes ≥25 ans | 750 mg/j | 950 mg/j | 950 mg/j | 2500 mg/j |
| Femmes enceintes ≥25 ans | 750 mg/j | 950 mg/j | 950 mg/j | 2500 mg/j |
| Femmes allaitantes | 750 mg/j | 950 mg/j | 950 mg/j | 2500 mg/j |
| Personnes âgées ≥65 ans | 860 mg/j | 1000 mg/j | 1000 mg/j | 2500 mg/j |
| Indication | Forme | Dose | Commentaire |
|---|---|---|---|
| Prévention ostéoporose | Carbonate ou citrate de calcium + D3 | 500–1000 mg/j en 2 prises | Citrate préférable à jeun ou chez les sujets sous IPP |
| Traitement carence avérée | Carbonate de calcium (avec repas) | 1000–1500 mg/j | Fractionner les prises — absorption limitée à ~500 mg/prise |
| Prééclampsie (prévention — OMS) | Carbonate de calcium | 1500–2000 mg/j si apports faibles | OMS recommande dès T1 dans les populations à risque |
| SPM (syndrome prémenstruel) | Citrate ou carbonate de calcium | 1000–1200 mg/j | Meta-analyse Thys-Jacobs : réduction de 48% des symptômes (PMID: 9703237) |
Carence et excès en calcium
Hypocalcémie (carence)
La carence chronique en calcium (apports insuffisants sur le long terme) se traduit principalement par une perte de densité minérale osseuse (ostéopénie, ostéoporose) et un risque fracturaire augmenté. La compensation par la PTH mobilise le calcium osseux, maintenant la calcémie normale au prix d'une déminéralisation progressive. L'hypocalcémie aiguë (calcémie ionisée <0,85 mmol/L) cause tétanie, crampes, paresthésies péri-orales, allongement du QTc et convulsions dans les formes sévères.
Hypercalcémie
Les causes principales sont l'hyperparathyroïdie primaire et les néoplasies (métastases osseuses, PTHrP). La lithiase rénale calcique est le principal risque d'un apport calcique excessif chronique (≥2500 mg/j) — aggravée par une hydratation insuffisante. Paradoxalement, des apports alimentaires modérément élevés (via les produits laitiers) réduisent l'oxalurie en captant l'oxalate intestinal.
Sources alimentaires de calcium
Interactions et synergies — calcium
- Vitamine D3 — synergique indispensable : Le calcitriol induit TRPV6 intestinal et la calbindine-D9k, augmentant l'absorption active du calcium de 30–35% à 60–80% en état de carence. Toute supplémentation calcique doit être couplée à un statut vitaminique D suffisant (25-OHD >30 ng/mL).
- Phosphore — équilibre Ca/P : Le ratio calcium/phosphore alimentaire influence la minéralisation osseuse. Un excès de phosphore (boissons sucrées au phosphate, régime ultra-transformé) peut réduire l'absorption calcique et stimuler la PTH via le FGF-23.
- Magnésium — cofacteur PTH : Un déficit sévère en magnésium bloque la sécrétion de PTH et rend les organes cibles (os, rein) résistants à la PTH — causant une hypocalcémie réfractaire. Corriger le magnésium en priorité dans les hypocalcémies résistantes.
- Phytates et oxalates — inhibiteurs : Les phytates des céréales complètes et légumineuses, ainsi que les oxalates des épinards et du cacao, précipitent le calcium en sels insolubles, réduisant son absorption. La trempe/fermentation réduit les phytates.
- Fer — compétition d'absorption : Des doses élevées de calcium (≥600 mg) prises simultanément avec du fer non héminique réduisent l'absorption du fer de 30–50%. Espacer la prise de suppléments de calcium et de fer d'au moins 2 heures.
- Bisphosphonates, lévothyroxine, quinolones, tétracyclines : Le calcium chélate ces médicaments dans le tractus gastro-intestinal. Prendre ces médicaments 2–4 heures avant ou après tout supplément de calcium.