La fibromyalgie a une biologie documentée : modifications cérébrales en IRM, neuropathie des petites fibres (~50%), IgG pathogènes transférables à la souris, dysbiose causale, et dysfonction mitochondriale corrélant avec la sévérité (Sci Reports IRCCS Milano, 2025). Mécanismes mitochondriaux (↓CoQ10, ↑ROS, ↓ATP musculaire et neuronal), causes déclenchantes (post-COVID, Lyme, post-antibiotique) et prise en charge multimodale.
Plus de 90% des adultes ne couvrent pas leurs besoins en choline. Le variant PEMT rs12325817 (40% des femmes) multiplie par 25 le risque de dysfonction organique sous régime pauvre en choline. Rôles biologiques, polymorphismes génétiques (PEMT, MTHFR, MTHFD1), pathologies associées (NAFLD, Alzheimer, DTN) et comparatif des formes (alpha-GPC, citicoline, PC).
Le syndrome d’activation mastocytaire (SAMA/MCAS) pourrait expliquer une partie des cas d’encéphalomyélite myalgique (jusqu’à 25,3% des patients ME/SFC selon Vienne 2025), du SII, de la fibromyalgie et du POTS. Critères diagnostiques ECNM-AIM 2024, biomarqueurs, lien avec le stress oxydant et les carences, approche thérapeutique multimodale.
Les cures « détox » n’ont aucune preuve clinique (Klein & Kiat, J Hum Nutr Diet 2015). Mais derrière le marketing existe une biochimie hépatique réelle : phases I (CYP450), II (glutathion, glucuronate, méthylation) et III (transport). Cofacteurs nutritionnels, aliments hépatoprotecteurs documentés, vrais mythes démontés et vraies menaces pour le foie
38 000 milliards de micro-organismes, 3,3 millions de gènes uniques, des effets documentés sur le cerveau, le cœur, le foie et les poumons. Composition, déterminants, espèces clés, fonctions locales (AGCC, barrière intestinale, vitamines) et grands axes systémiques (gut-brain, gut-liver, gut-lung, gut-heart).
Acide alpha-lipoïque, méthylcobalamine, benfotiamine, ALC, vitamine D, magnésium — état des preuves cliniques pour les compléments alimentaires dans les neuropathies périphériques. Mécanismes, protocoles par étiologie (DPN, CIPN, carentielle, alcoolique) et niveaux de preuve.
La méthylation régule l’expression des gènes, la synthèse des neurotransmetteurs, la détoxification et la réparation de l’ADN. 40% de la population porte un polymorphisme MTHFR. Cycle de la méthylation, homocystéine, cofacteurs (5-MTHF, méthylcobalamine, TMG), polymorphismes MTHFR C677T/A1298C, COMT, MTR — état complet des preuves.
L’intolérance à l’histamine résulte d’un déséquilibre entre l’apport en histamine et la capacité de l’organisme à la métaboliser via deux voies enzymatiques complémentaires — la DAO extracellulaire et l’HNMT intracellulaire. Physiopathologie complète, rôle du microbiote, diagnostic et prise en charge multimodale.
En bloquant la voie du mévalonate pour réduire le LDL, les statines perturbent aussi la synthèse de la coenzyme Q10 — cofacteur central de la production d’énergie mitochondriale. Une méta-analyse de 12 RCTs (1 776 participants) confirme que les statines réduisent significativement les taux circulants de CoQ10 (SMD −2,12 ; p = 0,001). Mécanismes, SAMS, supplémentation et approche pratique.
La vitamine D réduit-elle vraiment le risque de cancer ? Signal épidémiologique fort, mécanismes moléculaires documentés (Wnt/β-caténine, apoptose, angiogenèse, immunité), résultats des grands essais randomisés (VITAL, D-Health) et recommandations pratiques.
