Toutes les vitamines — Référentiel ScienSanté
Qu'est-ce que la vitamine E ?
La vitamine E est un terme générique désignant 8 composés tocophénols liposolubles : quatre tocophérols (α, β, γ, δ) et quatre tocotriénols (α, β, γ, δ). Seul l'α-tocophérol est reconnu par l'EFSA et l'IOM comme ayant une activité biologique significative chez l'humain — les autres formes n'étant pas converties en α-tocophérol et étant rapidement catabolisées.
L'α-tocophérol est intégré dans les membranes phospholipidiques cellulaires et mitochondriales, où il exerce son rôle principal d'antioxydant liposoluble : il interrompt les réactions en chaîne de peroxydation lipidique en neutralisant les radicaux peroxydes lipidiques (LOO•) et en les convertissant en hydroperoxydes lipidiques stables (LOOH). Le radical tocophéryle ainsi formé est régénéré par l'ascorbate (vitamine C), formant le réseau antioxydant intégré E-C-GSH.
Protéine de transfert hépatique de l'α-tocophérol (TTP)
La prépondérance de l'α-tocophérol dans les tissus humains (malgré l'apport majoritaire en γ-tocophérol dans l'alimentation occidentale) résulte de la sélectivité de la TTP (Tocopherol Transfer Protein, gène TTPA). La TTP hépatique incorpore préférentiellement l'α-tocophérol dans les VLDL pour la sécrétion plasmatique (affinité 100 fois supérieure à celle du γ-tocophérol). Des mutations du gène TTPA causent l'ataxie avec déficit en vitamine E (AVED) — maladie autosomique récessive caractérisée par une neuropathie spinocérébelleuse progressive (phénotype similaire à l'ataxie de Friedreich) traitée par supplémentation à vie en α-tocophérol à doses élevées (400–800 mg/j).
Effets anti-inflammatoires non antioxydants
L'α-tocophérol exerce également des effets régulateurs indépendants de son activité antioxydante : (1) inhibition de la protéine kinase Cα (PKCα) → réduction de l'adhésion des monocytes à l'endothélium ; (2) inhibition de la 5-lipoxygénase → réduction des leucotriènes pro-inflammatoires ; (3) activation de la déphosphatase PP2A → régulation du cycle cellulaire ; (4) inhibition de l'activité NF-κB à concentrations physiologiques → effet anti-inflammatoire modulé.
Pourquoi les grands essais cliniques ont échoué (HOPE, HOPE-TOO)
L'essai HOPE-TOO (Heart Outcomes Prevention Evaluation, n=9541, 400 UI/j de tocophérol naturel, 7 ans, JAMA 2005) n'a montré aucun bénéfice cardiovasculaire et une augmentation significative du risque d'insuffisance cardiaque. L'essai SELECT (Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial, n=35 533) a montré une augmentation non significative du risque de cancer prostatique avec 400 UI/j de vitamine E synthétique (dl-α-tocophérol). Ces résultats ont conduit à reconsidérer l'hypothèse antioxydante simple. L'explication actuelle : (1) doses supraphysiologiques dépassant les capacités des systèmes de régulation endogènes ; (2) compétition avec le γ-tocophérol (potentiellement bénéfique pour la neutralisation des espèces réactives de l'azote) ; (3) prooxydation possible à très hautes concentrations membranaires.
Références
Traber MG, Atkinson J. Vitamin E, antioxidant and nothing more. Free Radic Biol Med. 2007;43(1):4-15. PMID: 17561088 · Borel P, Desmarchelier C. Genetic variations associated with vitamin E bioavailability. Genes Nutr. 2019;14:1. PMID: 30651832
Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA
| Population | AS (ANSES 2021) | AI EFSA 2015 | LSS (EFSA 2024) |
|---|---|---|---|
| Hommes adultes ≥18 ans | 12 mg/j α-tocophérol | 13 mg/j α-tocophérol | 300 mg/j |
| Femmes adultes ≥18 ans | 12 mg/j α-tocophérol | 11 mg/j α-tocophérol | 300 mg/j |
| Femmes enceintes ou allaitantes | 12 mg/j | 11–13 mg/j | 300 mg/j |