Vitamine hydrosoluble

Vitamine B9

Folates · Acide folique · 5-MTHF (L-méthylfolate) · DFE

La vitamine B9 (folates) est au cœur du cycle des folates et de la méthylation cellulaire via le SAM. Indispensable à la synthèse de l'ADN, à la division cellulaire et à la régulation épigénétique, elle est particulièrement critique en grossesse pour prévenir les anomalies du tube neural. Le polymorphisme MTHFR C677T (~12% de la population française en homozygotie) compromet sa conversion en forme active et justifie l'utilisation du 5-MTHF directement.

Données clés

SolubilitéHydrosoluble
RNP adulte (ANSES 2021)330 µg EFA/j
Femme enceinte/préconcept.600 µg EFA/j (AS)
Supplément grossesse (HAS)400 µg/j ac. folique
MTHFR TT → préférer5-MTHF (méthylfolate)
LSS acide folique (EFSA)1000 µg/j

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Qu'est-ce que la vitamine B9 ?

La vitamine B9, ou folates (terme générique), désigne un ensemble de composés apparentés à l'acide ptéroylglutamique. Les folates alimentaires se présentent sous forme de polyglutamates (chaîne de résidus glutamate) qui doivent être hydrolysés par la folylpolyglutamate carboxypeptidase intestinale (glutamate carboxypeptidase II, enzyme zinc-dépendante) avant absorption. L'acide folique synthétique (monoglutamate oxydé) est plus stable et mieux absorbé, mais nécessite davantage d'étapes enzymatiques de réduction pour devenir actif.

La forme biologiquement active circulante est le 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF), produit par la MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase, cofacteur FAD-B2). C'est ce 5-MTHF qui cède son groupement méthyle à l'homocystéine (via la méthionine synthase, cofacteur B12) pour former la méthionine → SAM (S-adénosylméthionine) — le principal donneur de méthyle de l'organisme.

Cycle des folates, cycle de la méthionine et méthylation Acide folique Supplément/Fortification Folates alimentaires Polyglutamates → THF DHFR 5-MTHF (Méthylfolate actif) via MTHFR (FAD→B2) ⚠️ Blocage MTHFR C677T +B12 Met. synthase Méthionine ↓ SAM SAM Donneur méthyle universel ADN · histones · NT Homocystéine ↑ si carence B9/B12/B6 Re-méthylation Synthèse thymidine 5,10-méthylène-THF → dTMP
Figure 1 — Le cycle des folates et le cycle de la méthionine. Le 5-MTHF (méthylfolate) cède son groupement méthyle à l'homocystéine (via la méthionine synthase, cofacteur B12) pour former la méthionine, puis le SAM — donneur universel de méthyle pour la méthylation de l'ADN, des histones et des neurotransmetteurs. Le polymorphisme MTHFR C677T bloque la production de 5-MTHF à partir de l'acide folique. DHFR : dihydrofolate réductase ; MTHFR : méthylènetétrahydrofolate réductase ; SAM : S-adénosylméthionine.

MTHFR C677T : épidémiologie et conséquences biochimiques

La substitution C677T dans le gène MTHFR (rs1801133) encode une protéine thermolabile avec activité réduite : -35% chez les hétérozygotes CT (~40% de la population européenne) et -70% chez les homozygotes TT (~12% en Europe, avec variation géographique marquée — jusqu'à 20% en Italie du Sud). Les conséquences incluent : élévation de l'homocystéine plasmatique (facteur de risque cardiovasculaire et neurologique), réduction de la production de SAM, perturbation de la méthylation de l'ADN et des histones, et moindre efficacité de la conversion de l'acide folique en 5-MTHF. La co-supplémentation en 5-MTHF (méthylfolate direct), riboflavine (restaure l'activité MTHFR) et B12 (co-substrat de la méthionine synthase) est recommandée pour les homozygotes TT.

Méthylation de l'ADN et cancer colorectal

L'hypométhylation globale de l'ADN (conséquence d'un déficit en SAM) est associée à l'activation d'oncogènes et à l'instabilité chromosomique. Des méta-analyses (Ding et al., Ann Oncol 2012) montrent une association inverse entre apport en folates et risque de cancer colorectal (RR ~0,85 pour les apports élevés vs faibles). L'essai ASPIRIN/CANCER (Kim, JAMA 2000) suggère un effet protecteur à des apports adéquats, mais pas de bénéfice supplémentaire à haute dose — soulignant l'importance d'une dose optimale plutôt que maximale.

Folates et fermeture du tube neural — mécanismes précis

Le tube neural (futur cerveau et moelle épinière) se ferme entre J22 et J28 post-fécondation — avant la plupart des confirmations de grossesse. La carence en folates compromet : (1) la synthèse de novo de thymidine (via la thymidylate synthase, TS, qui utilise le 5,10-méthylène-THF) → incorporation d'uracile à l'ADN → cassures chromosomiques ; (2) la méthylation de l'ADN des cellules de la crête neurale (via le SAM) → anomalies de migration et différenciation. L'essai MRC randomisé (Lancet 1991, n=1817) a démontré une réduction de 72% des récidives d'anomalies du tube neural par 4 mg/j d'acide folique periconceptionnel — la démonstration clinique la plus puissante de l'histoire de la médecine nutritionnelle.

Références

MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991;338(8760):131-7. PMID: 1677062 · Frosst P et al. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet. 1995;10(1):111-3. PMID: 7647779

Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA

Les apports sont exprimés en Équivalents Folates Alimentaires (EFA) : 1 µg EFA = 1 µg de folates alimentaires = 0,6 µg d'acide folique (supplément pris à jeun) = 0,5 µg d'acide folique (avec repas). Cette conversion tient compte de la meilleure biodisponibilité de l'acide folique synthétique.

PopulationBNM (ANSES 2021)RNP (ANSES 2021)PRI/AI EFSA 2014LSS ac. folique
Adultes (H&F) ≥18 ans250 µg EFA/j330 µg EFA/j330 µg DFE/j1000 µg/j
Femmes susceptibles d'être enceintesAS : 600 µg EFA/jAS : 600 µg DFE/j1000 µg/j
Femmes enceintes600 µg EFA/j*600 µg DFE/j1000 µg/j
Femmes allaitantes380 µg EFA/j500 µg EFA/j500 µg DFE/j1000 µg/j
*L'ANSES note que cette valeur est possiblement surestimée pour les 2ème et 3ème trimestres mais reste inférieure à la LSS. Sources : ANSES 2021 · EFSA NDA Panel. DRVs for folate. EFSA Journal. 2014;12(11):3893. doi:10.2903/j.efsa.2014.3893
Recommandation nationale HAS pour la grossesse : En France, la HAS recommande une supplémentation systématique de 0,4 mg (400 µg)/j d'acide folique au moins 4 semaines avant la conception et jusqu'à la fin du 1er trimestre. En cas d'antécédent de malformation du tube neural : 5 mg/j (prescription médicale). Pour les femmes MTHFR TT : envisager le 5-MTHF (méthylfolate) directement.

Sources alimentaires de folates

Foie de poulet (100g)
~590 µg EFA
Épinards crus (100g)
~194 µg EFA
Lentilles cuites (100g)
~178 µg EFA
Asperges cuites (100g)
~149 µg EFA
Avocat (1/2 fruit ~75g)
~90 µg EFA
Brocoli cuit (100g)
~71 µg EFA
Perte à la cuisson : Les folates alimentaires sont très sensibles à la chaleur et à l'oxydation. La cuisson à l'eau détruit 50 à 90% des folates (hydrolyse + lixiviation dans l'eau de cuisson). Préférer la vapeur courte, le wok rapide ou la consommation crue des légumes riches en folates.
Données : Ciqual ANSES 2020 · USDA FoodData Central 2024

Sommaire

Définition & cycle des folates Recommandations ANSES/EFSA Sources alimentaires Supplémentation clinique Interactions

Vitamine B9 SciensLab

5-MTHF (méthylfolate) 400 µg — forme active contournant MTHFR

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Supplémentation

Dosages en pratique clinique et supplémentation

IndicationForme conseilléeDoseCommentaire
Prévention anomalies tube neural — population généraleAcide folique (ou 5-MTHF si MTHFR TT)400 µg/j — au moins 4 semaines avant conception jusqu'à fin T1Recommandation HAS, OMS, ACOG — systématique
Antécédent d'anomalie du tube neuralAcide folique haute dose5 mg/j periconceptionnelSur prescription médicale — remboursé en France
Femme MTHFR C677T TT + grossesseL-méthylfolate (5-MTHF, Quatrefolic®)400–800 µg/j de 5-MTHFContourne le blocage MTHFR — directement actif
Réduction homocystéine5-MTHF + P5P + méthylcobalamine400–800 µg 5-MTHF + 25 mg P5P + 1000 µg MeCblTrio synergique — surveiller Hcy plasmatique
Sous méthotrexate (PR, psoriasis, Crohn)Acide folique5–10 mg/j (le jour SUIVANT le MTX)Réduit les effets indésirables sans antagoniser l'effet thérapeutique
Anémie mégaloblastique par déficit B9Acide folique5–15 mg/j × 4 moisToujours vérifier B12 AVANT de supplémenter
Ne jamais supplémenter en folates sans avoir exclu un déficit en B12 : Les folates corrigent l'anémie mégaloblastique de carence en B12, mais la neuropathie continue à progresser silencieusement. Ce 'masquage hématologique' peut conduire à des lésions neurologiques irréversibles. Un dosage B12 est obligatoire avant toute supplémentation intensive en folates, particulièrement chez les personnes âgées, les végétaliens et les patients sous IPP.

Méthotrexate : inhibiteur compétitif de la DHFR

Le méthotrexate (MTX) inhibe la dihydrofolate réductase (DHFR), enzyme qui régénère le tétrahydrofolate (THF) à partir du dihydrofolate (DHF). Cette inhibition bloque la synthèse de novo des purines et de la thymidine dans les cellules à prolifération rapide — mécanisme anti-prolifératif utile dans les maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, maladie de Crohn). La supplémentation en acide folique (5–10 mg le lendemain du MTX hebdomadaire) atténue les effets indésirables muqueux, gastrointestinaux et hématologiques du MTX en compensant l'inhibition de la DHFR dans les tissus non-cibles, sans réduire significativement l'efficacité thérapeutique anti-inflammatoire (probablement médiée par d'autres mécanismes, notamment l'inhibition de l'adénosine et des voies de polyamines). En revanche, le leucovorin (acide folinique, 5-formyl-THF) en "rescue" à très forte dose antagonise directement le MTX — usage réservé au MTX haute dose en oncologie.

Références

MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects. Lancet. 1991;338(8760):131-7. PMID: 1677062 · van Ede AE et al. Folic acid reduces adverse effects during methotrexate treatment in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2001;44(7):1515-24. PMID: 11465700 · Selhub J. Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism. J Nutr Health Aging. 2002;6(1):39-42. PMID: 11813079

Interactions

Interactions avec d'autres nutriments et médicaments

Vitamine B12 — piège de la méthyl-folate trap

Sans B12 suffisante pour la méthionine synthase, le 5-MTHF ne peut pas libérer son groupement méthyle. Le folate reste 'piégé' sous forme de 5-MTHF (méthylfolate trap), ne pouvant pas être converti en 5,10-méthylène-THF nécessaire à la thymidylate synthase. Résultat : déficit fonctionnel en folates malgré des taux sanguins normaux, anémie mégaloblastique.

Vitamine B2 — MTHFR FAD-dépendante

La MTHFR (enzyme centrale du cycle des folates) utilise le FAD comme cofacteur lié. Un déficit en B2 réduit l'activité MTHFR et compromet la conversion du 5,10-méthylène-THF en 5-MTHF — particulièrement pénalisant chez les porteurs MTHFR C677T.

Méthotrexate — inhibiteur compétitif

Le MTX inhibe la DHFR, bloquant la régénération du THF actif. Contre-indication à la supplémentation simultanée en acide folinique (leucovorin) sauf en protocole de 'rescue' oncologique planifié. L'acide folique standard à 5 mg/j le lendemain du MTX est protecteur sans antagoniser l'effet thérapeutique.

Antiépileptiques (phénytoine, valproate, carbamazépine)

Ces médicaments induisent des enzymes hépatiques qui catabolisent les folates et/ou réduisent leur absorption intestinale. Risque de déficit en folates et d'hyperhomocystéinémie lors de traitements antiépileptiques prolongés — surveillance folates et Hcy recommandée.

Cholestyramine, triméthoprime, sulfaméthoxazole

Ces médicaments réduisent l'absorption ou l'utilisation des folates par différents mécanismes. Surveillance nutritionnelle en cas de traitements chroniques.

Alcool — triple mécanisme délétère

L'alcool réduit l'absorption intestinale des folates, augmente leur catabolisme hépatique, et inhibe la méthionine synthase. Les personnes alcooliques ont des besoins en folates significativement accrus.