Vitamine liposoluble

Vitamine A

Rétinol · Rétinal · Acide rétinoïque · β-Carotène

La vitamine A est un terme générique désignant le rétinol et ses dérivés (rétinal, acide rétinoïque) d'origine animale, ainsi que les caroténoïdes provitaminiques d'origine végétale (β-carotène). Indispensable à la vision nocturne, à la différenciation cellulaire épithéliale, à l'immunité et au développement embryonnaire, elle présente la particularité d'être potentiellement tératogène à doses excessives de rétinol préformé — rendant sa gestion délicate pendant la grossesse.

Données clés

SolubilitéLiposoluble
RNP adulte homme (ANSES 2021)750 µg ER/j
RNP adulte femme (ANSES 2021)650 µg ER/j
PRI EFSA 2015750 µg RE/j (H) · 650 (F)
LSS (EFSA)3000 µg ER/j (rétinol)
Stockage hépatique~90% des réserves
Tératogène ≥3000 µg ER/j au 1er trim.

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Qu'est-ce que la vitamine A ?

La vitamine A est un terme générique désignant un groupe de composés liposolubles aux structures et fonctions apparentées. Elle comprend :

  • Le rétinol (alcool) — forme de réserve et de transport, issue des sources animales
  • Le rétinal (aldéhyde) — forme impliquée dans la vision, cofacteur de l'opsine dans les photorécepteurs rétiniens
  • L'acide rétinoïque (all-trans et 9-cis) — forme hormonale active, régulateur transcriptionnel majeur via les récepteurs RAR et RXR
  • Les provitamines A caroténoïdes — β-carotène, α-carotène, β-cryptoxanthine, précurseurs d'origine végétale convertis en rétinal par la BCO1 (β-carotène 15,15'-monoxygénase)
β-Carotène (Provitamine A) Végétaux colorés BCO1 (intestin) Rétinol (Vitamine A alcool) Transport sanguin Rétinyl esters (Sources animales) Foie (stockage) ~90% réserves via RBP4 + TTR Rétinal Vision (rhodopsine) Acide rétinoïque RAR/RXR → gènes
Figure 1 — Métabolisme de la vitamine A : des sources alimentaires aux formes biologiquement actives. BCO1 : β-carotène 15,15'-monoxygénase ; RBP4 : Retinol-Binding Protein 4 ; TTR : transthyrétine ; RAR/RXR : récepteurs nucléaires.

L'activité biologique est exprimée en équivalents rétinol (ER) : 1 µg ER = 1 µg de rétinol = 6 µg de β-carotène alimentaire = 12 µg d'autres caroténoïdes provitaminiques A. La conversion du β-carotène en rétinol est variable selon les individus (génotype BCO1, statut lipidique) — les végétaliens peuvent présenter une conversion insuffisante sans s'en rendre compte.

Tératogénicité du rétinol : Des apports excessifs en rétinol préformé (>3000 µg/j, soit la LSS EFSA) sont tératogènes pendant le 1er trimestre de grossesse, causant des malformations cranio-faciales et cardiaques. Cette limite ne s'applique PAS au β-carotène, dont la conversion est auto-régulée. Les femmes enceintes ou désireuses de l'être doivent éviter tout supplément contenant du rétinol à dose élevée (dont le foie et l'huile de foie de morue à forte dose).

Récepteurs nucléaires RAR et RXR

L'acide rétinoïque all-trans (ATRA) active les récepteurs nucléaires RAR (Retinoic Acid Receptors) α, β et γ, qui forment des hétérodimères avec les récepteurs RXR (Retinoid X Receptors) α, β et γ. Ces hétérodimères se fixent aux RARE (Retinoic Acid Response Elements) dans les promoteurs de gènes cibles et régulent leur transcription. Les gènes ainsi contrôlés codent pour des facteurs de différenciation épithéliale, des protéines immunitaires (dont des cytokines Th2 et des cellules ILC), des facteurs de croissance et des protéines de liaison à la vitamine D (interaction RAR-VDR via RXR).

Rétinal et phototransduction

Dans les photorécepteurs rétiniens, le 11-cis rétinal est le chromophore des opsines (rhodopsine dans les bâtonnets, opsines coniques dans les cônes). L'absorption d'un photon isomérise le 11-cis rétinal en all-trans rétinal, déclenchant un changement conformationnel de l'opsine → activation de la transducine (protéine G) → inhibition de la phosphodiestérase → hydrolyse du GMPc → fermeture des canaux cationiques → hyperpolarisation du photorécepteur → signal nerveux. Le cycle visuel requiert la régénération continue du 11-cis rétinal par les cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien (via la RPE65 isomérase), processus zinc-dépendant.

BCO1 et variabilité de la conversion du β-carotène

La conversion intestinale du β-carotène en rétinal est catalysée par la BCO1 (β-carotène 15,15'-monoxygénase 1, gène BCMO1). Un polymorphisme fréquent (rs7501331 C→T, variante R267S) réduit l'activité enzymatique de 57% à l'état hétérozygote et de 90% à l'état homozygote. Cette variante est présente chez ~45% des individus d'origine européenne (Lindqvist et al., J Lipid Res, 2007, PMID: 17309396). Pour ces individus, un apport exlusif en β-carotène végétal peut être insuffisant pour couvrir les besoins en vitamine A — justifiant d'inclure des sources animales de rétinol dans l'alimentation.

Références

Blomhoff R, Blomhoff HK. Overview of retinoid metabolism and function. J Neurobiol. 2006;66(7):606-30. PMID: 16688755 · Lindqvist A et al. A common single-nucleotide polymorphism in the BCMO1 gene of children converts beta-carotene to retinol more efficiently. J Lipid Res. 2007;48(12):2721-9. PMID: 17309396 · Ross AC. Vitamin A and retinoic acid in T cell-related immunity. Am J Clin Nutr. 2012;96(5):1166S-72S. PMID: 23053552

Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA

PopulationBNM (ANSES 2021)RNP (ANSES 2021)PRI (EFSA 2015)LSS (EFSA)
Hommes adultes (≥18 ans)580 µg ER/j750 µg ER/j750 µg RE/j3000 µg ER/j
Femmes adultes (≥18 ans)490 µg ER/j650 µg ER/j650 µg RE/j3000 µg ER/j
Femmes enceintes540 µg ER/j700 µg ER/j700 µg RE/j3000 µg ER/j ⚠️
Femmes allaitantes1020 µg ER/j1300 µg ER/j1300 µg RE/j3000 µg ER/j
Sources : ANSES. Rapport 2021 (saisine 2018-SA-0238) · EFSA NDA Panel. Scientific Opinion on DRVs for vitamin A. EFSA Journal. 2015;13(3):4028. doi:10.2903/j.efsa.2015.4028
⚠️ Grossesse — risque tératogène : La LSS de 3000 µg ER/j de rétinol s'applique à toutes les femmes de manière générale, mais en grossesse, toute dose supérieure à 3000 µg ER/j (et avec prudence dès 1500 µg ER/j selon certains experts) est déconseillée. Le foie de veau (6000–12 000 µg/100g) et l'huile de foie de morue à forte dose doivent être évités au 1er trimestre. Les suppléments prénataux ne doivent pas dépasser 700–800 µg ER de rétinol préformé.

Les besoins en vitamine A peuvent être largement couverts par une alimentation variée incluant régulièrement des fruits et légumes colorés (β-carotène) et des sources animales modérées. En France, les données INCA3 montrent que les apports médians sont globalement satisfaisants dans la population générale, mais que les végétaliens stricts avec faible conversion de β-carotène peuvent présenter un risque de déficit.

Tératogénèse rétinoïde : mécanisme

L'acide rétinoïque en excès perturbe le schéma spatial du développement embryonnaire en sur-activant les récepteurs RAR dans les cellules de la crête neurale et les somites. Les gènes HOX (Hoxa1, Hoxb1 en particulier) sont les principales cibles, et leur surexpression désorganise le plan corporel antéro-postérieur. Les anomalies typiques incluent : malformations craniofaciales (fentes palatines, micro/rétrognatisme), malformations cardiaques (transposition des gros vaisseaux, CIV), et anomalies du système nerveux central (microcéphalie, malformations cérébelleux). Ces effets sont dose-dépendants et largement concentrés dans les premières semaines de grossesse (J15 à J45).

Isotrétinoïne — le cas clinique paradigmatique

L'isotrétinoïne (13-cis acide rétinoïque, Roaccutane®), rétinoïde de synthèse utilisé dans l'acné sévère, est le tératogène le mieux documenté chez l'humain avec un risque malformatif de ~30% et de fausses couches de ~40% en cas d'exposition au 1er trimestre. Cette molécule illustre parfaitement le mécanisme — et justifie une précaution générale vis-à-vis du rétinol alimentaire/supplémentaire pendant la grossesse.

Références

Soprano DR, Soprano KJ. Retinoids as teratogens. Annu Rev Nutr. 1995;15:111-32. PMID: 8527213 · Rothman KJ et al. Teratogenicity of high vitamin A intake. NEJM. 1995;333(21):1369-73. PMID: 7477143

Carence en vitamine A : signes cliniques et épidémiologie

La carence en vitamine A reste la première cause évitable de cécité dans le monde selon l'OMS, touchant principalement les pays à faibles ressources. Dans les pays développés dont la France, la carence clinique est rare mais l'insuffisance subclinique peut survenir dans certaines populations.

Manifestations cliniques

  • Héméralopie (cécité nocturne) : premier signe d'une carence débutante — insuffisance de régénération du 11-cis rétinal dans les bâtonnets
  • Xérophtalmie : sécheresse oculaire progressive (conjonctive puis cornée), taches de Bitot, ulcérations cornéennes — risque de cécité irréversible
  • Infections répétées : atteinte de l'immunité innée et des barrières épithéliales (voies respiratoires, digestives, urogénitales)
  • Retard de croissance chez l'enfant
  • Kératinisation des épithéliums : peau sèche, squameuse (folliculaire)
En France, les populations à risque de déficit subclinique incluent les personnes atteintes de malabsorption lipidique (maladie de Crohn, cœliaque), de mucoviscidose, les sujets alcooliques chroniques (carence d'apport + déplétion hépatique), et les végétaliens stricts avec polymorphisme BCO1 réducteur.

Sources alimentaires de vitamine A

La vitamine A se trouve sous deux formes dans l'alimentation : le rétinol préformé (sources animales) et les caroténoïdes provitaminiques A (sources végétales). La biodisponibilité du rétinol alimentaire est de 70-90%, tandis que celle du β-carotène est beaucoup plus variable (5-65% selon la matrice alimentaire, le mode de cuisson et le génotype BCO1).

Foie de veau (100g)
~9800 µg ER ⚠️
Huile de foie de morue (1 càs)
~1350 µg ER
Carotte cuite (100g)
~1340 µg ER (β-car.)
Patate douce (100g)
~960 µg ER (β-car.)
Épinards cuits (100g)
~573 µg ER (β-car.)
Œuf entier (1 gros)
~75 µg ER
Beurre (10g)
~75 µg ER
Astuce pratique : La biodisponibilité du β-carotène des légumes est multipliée par 3 à 5 en présence de matières grasses (vinaigrette, huile d'olive) et lors de la cuisson. Manger ses carottes avec un peu de matières grasses est une recommandation fondée scientifiquement.
Données : Table Ciqual ANSES 2020. https://ciqual.anses.fr/ · USDA FoodData Central 2024

Sommaire

Définition & métabolisme Recommandations ANSES/EFSA Carence & risques Sources alimentaires Supplémentation clinique Interactions

Vitamine A SciensLab

Formule β-carotène naturel + rétinyl palmitate — dosage équilibré

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Supplémentation

Dosages en pratique clinique et supplémentation

IndicationForme conseilléeDoseCommentaire
Carence légère à modéréeRétinyl palmitate oral10 000–25 000 UI/j × 2 semainesPuis 10 000 UI/j × 2 mois (OMS)
Prophylaxie végétalien BCO1↓β-Carotène naturel + rétinyl palmitate (faible dose)200–500 µg ER/j rétinolSurveiller statut plasmatique
Peau sèche / kératose folliculaireRétinol ou rétinyl palmitate700–1500 µg ER/j (≤ LSS)Alimentation en priorité
Grossesse — supplément prénatalβ-Carotène (zéro rétinol préformé au-delà de 700 µg)≤ 700 µg ER rétinol/jFoie et huile de foie de morue à éviter
Liposolubles = stockage hépatique : Contrairement à la vitamine C, la vitamine A s'accumule dans le foie. Des apports chroniques dépassant 3000 µg ER/j de rétinol peuvent causer une hépatotoxicité, une hypertension intracrânienne bénigne et une ostéoporose. Les symptômes d'hypervitaminose A chronique incluent : nausées, céphalées, desquamation de la peau, douleurs osseuses, hépatomégalie.
⚠️ Isotrétinoïne (Roaccutane®) : Ce rétinoïde de synthèse oraux est tératogène à 100% à doses thérapeutiques. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser 2 contraceptions simultanées et réaliser des tests de grossesse mensuels pendant le traitement. Arrêt obligatoire 1 mois avant toute conception planifiée.

Résultats de l'essai CARET et implications

L'essai CARET (Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial, Omenn et al., NEJM 1996, PMID: 8602346, n=18 314 fumeurs et travailleurs exposés à l'amiante) a été arrêté prématurément après 4 ans car le groupe β-carotène + rétinol (30 mg/j + 25 000 UI/j) présentait une augmentation de 28% du risque de cancer du poumon et de 17% de la mortalité cardiovasculaire versus placebo. Ce résultat paradoxal s'explique par l'oxydation du β-carotène en excès en milieu oxydatif tabagique, générant des métabolites prooxydants (apo-caroténoïdes) qui activent des voies oncogéniques (notamment AP-1 et NF-κB). Conséquence clinique : la supplémentation en β-carotène à doses élevées est contre-indiquée chez les fumeurs actifs.

Références

Omenn GS et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150-5. PMID: 8602346 · Albanes D et al. Alpha-tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of baseline characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst. 1996;88(21):1560-70. PMID: 8901854

Interactions

Interactions avec d'autres nutriments et médicaments

Synergie avec le zinc

Le zinc est nécessaire à la synthèse de la protéine de liaison au rétinol (RBP4) et à la conversion du rétinol en rétinal via les alcool déshydrogénases zinc-dépendantes. Un déficit en zinc compromet le transport hépatique de la vitamine A vers les tissus périphériques, même en présence de réserves hépatiques suffisantes.

Interaction avec la vitamine D (RXR partagé)

L'acide rétinoïque (9-cis) et la vitamine D3 (calcitriol) partagent le récepteur RXR pour former leurs hétérodimères actifs (RAR/RXR et VDR/RXR). Des apports très élevés en vitamine A peuvent compétiter avec la vitamine D pour les RXR disponibles, réduisant l'efficacité transcriptionnelle de la signalisation vitamine D. Ce mécanisme a été proposé pour expliquer l'association épidémiologique entre apport élevé en rétinol et réduction de la densité osseuse.

Interaction avec les rétinoïdes médicamenteux

La vitamine A alimentaire et les rétinoïdes médicamenteux (isotrétinoïne, acitrétine, trétinoïne topique à absorption systémique) exercent des effets additifs sur la toxicité et la tératogénicité. Éviter toute supplémentation en rétinol pendant un traitement par rétinoïde oral.

Graisses alimentaires — absorption indispensable

Comme toutes les vitamines liposolubles, la vitamine A nécessite la présence de lipides alimentaires pour son absorption intestinale (formation de micelles, lipase pancréatique, chylomicrons). Les régimes très hypolipidiques ou la présence d'inhibiteurs d'absorption des graisses (orlistat) réduisent significativement son absorption.

Orlistat (Xenical®, Alli®) : Ce médicament anti-obésité inhibant la lipase pancréatique réduit l'absorption de toutes les vitamines liposolubles (A, D, E, K). Une supplémentation en multivitamine liposoluble est recommandée chez les patients sous orlistat, à prendre au moins 2h avant ou après l'orlistat.