Vitamine hydrosoluble

Vitamine B1

Thiamine · Thiamine pyrophosphate (TPP) · Thiamine diphosphate (TDP)

La vitamine B1 (thiamine) est indispensable à la production d'énergie cellulaire via le métabolisme des glucides. Cofacteur de la pyruvate déshydrogénase (PDH) et de l'α-cétoglutarate déshydrogénase, elle est le chaînon critique entre glycolyse et cycle de Krebs. Ses réserves sont faibles — des semaines seulement — et sa carence cause des maladies potentiellement mortelles : béribéri cardiovasculaire et encéphalopathie de Wernicke.

Données clés

SolubilitéHydrosoluble
RNP adulte (ANSES 2021)0,1 mg/MJ (~1,1–1,4 mg/j)
PRI EFSA 20160,1 mg/MJ
Forme activeTPP (thiamine pyrophosphate)
Réserves corporelles~25–30 mg (2–3 semaines)
Carence → urgenceWernicke (IV/IM thiamine)

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Qu'est-ce que la vitamine B1 ?

La vitamine B1, ou thiamine, est une vitamine hydrosoluble dont la forme coenzymique active est le thiamine pyrophosphate (TPP), également appelé thiamine diphosphate (TDP). La phosphorylation de la thiamine en TPP est catalysée par la thiamine pyrophosphokinase, enzyme magnésium-dépendante.

Le TPP est cofacteur de trois enzymes centrales du métabolisme énergétique : la pyruvate déshydrogénase (PDH), l'α-cétoglutarate déshydrogénase (α-KGDH) et la transketolase de la voie des pentoses phosphates. La carence en thiamine paralyse ainsi la jonction entre glycolyse et cycle de Krebs, ainsi que la production de NADPH et de nucléotides.

Rôle du TPP dans le métabolisme énergétique cellulaire Glucides → Pyruvate PDH Complex cofacteur : TPP ✓ Pyruvate → Acétyl-CoA Cycle de Krebs α-KGDH : TPP ✓ → NADH, FADH₂ ATP Phosphorylation oxydative En cas de CARENCE en vitamine B1 (TPP) PDH et α-KGDH bloquées → Pyruvate → Lactate Acidose lactique · Béribéri · Encéphalopathie de Wernicke Transketolase TPP ✓ Voie pentose-P (NADPH, nucléotides)
Figure 1 — Le thiamine pyrophosphate (TPP) comme cofacteur central du métabolisme énergétique. PDH : pyruvate déshydrogénase ; α-KGDH : α-cétoglutarate déshydrogénase. La carence en TPP bloque ces deux étapes clés, entraînant une accumulation de pyruvate et une acidose lactique.

Les réserves corporelles de thiamine sont faibles (~25–30 mg au total, dont 80% sous forme de TPP) avec une demi-vie de 9–18 jours selon les tissus. Des signes de carence peuvent apparaître en 2 à 3 semaines d'apport insuffisant — ce qui la distingue radicalement des vitamines à large réserve hépatique.

Le cerveau et le cœur sont les organes les plus vulnérables à la carence en thiamine car leur métabolisme est quasi-exclusivement aérobie et glucose-dépendant — le blocage du complexe PDH leur est particulièrement délétère.

Mécanisme de la décarboxylation oxydative

Le TPP catalyse les réactions de décarboxylation oxydative via le carbanion C2 du noyau thiazolium (pKa ~13), qui attaque le groupe cétonique de l'α-cétoacide substrat pour former un adduit covalent tétraédrique (intermédiaire 2-α-hydroxyéthyl-TPP). La décarboxylation libère CO₂ et génère un hydroxyéthyl-TPP, dont le groupe acyl est transféré à la lipoamide (composante E2 du complexe) puis au CoA pour former l'acyl-CoA. Ce mécanisme commun s'applique aux complexes PDH, α-KGDH et BCKDH (branched-chain α-keto acid dehydrogenase).

Transketolase érythrocytaire — marqueur diagnostique de référence

La transketolase érythrocytaire (ETKA) catalyse le transfert de fragments à 2 carbons entre les sucres de la voie des pentoses phosphates. Son activité est mesurable et est diminuée en cas de carence en thiamine. L'αETKA (coefficient d'activité ETKA) — ratio entre l'activité mesurée après addition de TPP exogène et l'activité basale — est le biomarqueur biochimique de référence du statut en thiamine (normal : αETKA <1.15 ; carence : >1.25). Ce test est plus sensible que la mesure directe de la thiamine plasmatique.

TTFD (thiamine tétrahydrofurfuryl disulfide) — forme liposoluble avancée

Le TTFD est un dérivé liposoluble de la thiamine qui traverse les membranes biologiques et la barrière hémato-encéphalique par diffusion passive, sans dépendre des transporteurs ThTr1/ThTr2 saturable. Des études (Constantini et al., 2021, J Altern Complement Med) ont rapporté des effets bénéfiques du TTFD à 100–600 mg/j dans le syndrome de fatigue chronique et la neuropathie périphérique, dans des essais préliminaires. Les données robustes manquent encore pour des recommandations fermes.

Références

Bettendorff L, Wins P. Thiamin diphosphate in biological chemistry: new aspects of thiamin metabolism, especially triphosphate derivatives acting other than as cofactors. FEBS J. 2009;276(11):2917-25. PMID: 19490098 · Thomson AD et al. The Royal College of Physicians report on alcohol. Alcohol Alcohol. 2012;47(4):370-5. PMID: 22434862

Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA

Les besoins en thiamine dépendent de la consommation glucidique et de l'apport énergétique total. Les recommandations officielles sont exprimées en mg par mégajoule (mg/MJ) d'énergie consommée, ce qui reflète mieux les besoins physiologiques liés au métabolisme des glucides.

PopulationBNM (ANSES 2021)RNP (ANSES 2021)PRI EFSA 2016
Adultes (H&F) ≥18 ans0,072 mg/MJ0,1 mg/MJ (~1,1–1,4 mg/j*)0,1 mg/MJ (idem)
Femmes enceintes0,072 mg/MJ0,1 mg/MJ0,1 mg/MJ
Femmes allaitantes0,072 mg/MJ0,1 mg/MJ0,1 mg/MJ
*Conversion indicative pour un adulte sédentaire à 9-10 MJ/j (2150-2400 kcal/j). Sources : ANSES. Rapport 2021 (saisine 2018-SA-0238) · EFSA NDA Panel. DRVs for thiamin. EFSA Journal. 2016;14(12):4653. doi:10.2903/j.efsa.2016.4653. LSS non définie (EFSA).
Alcoolisme et chirurgie bariatrique : Ces deux situations nécessitent une supplémentation systématique en thiamine. Chez les patients alcooliques hospitalisés, toute perfusion glucosée doit être précédée d'une injection IV/IM de thiamine (100–500 mg) pour prévenir le déclenchement d'une encéphalopathie de Wernicke — urgence neurologique irréversible si tardive.

Formes cliniques de carence — béribéri et Wernicke

Béribéri sec (forme neurologique périphérique)

Neuropathie périphérique symétrique, ascendante, touchant d'abord les membres inférieurs : paresthésies, faiblesse, douleurs, crampes, aréflexie ostéotendineuse. La marche devient difficile (démarche steppage). L'atteinte est liée au déficit de production d'ATP par les nerfs périphériques.

Béribéri humide (forme cardiovasculaire)

Insuffisance cardiaque congestive à haut débit avec vasodilatation périphérique, tachycardie, cardiomégalie, œdèmes des membres inférieurs. La forme fulminante (béribéri shoshin) évolue en choc cardiogénique mortel en quelques heures sans traitement.

Encéphalopathie de Wernicke — urgence neurologique

Triade classique : confusion aiguë, ataxie cérébelleuse, paralysie oculomotrice (nystagmus, ophtalmoplégie). La triade complète n'est présente que dans ~16% des cas à l'admission. Pathologie typique de l'alcoolique chronique dénutri ou du patient après chirurgie bariatrique. Traitement : thiamine IV/IM AVANT tout apport glucosé, 100–500 mg en urgence.

Populations à risque en France

  • Alcoolisme chronique (malabsorption intestinale + apports insuffisants + compétition enzymatique)
  • Chirurgie bariatrique (bypass gastrique, sleeve gastrectomy) — vomissements post-op, malabsorption
  • Anorexie mentale sévère et alimentation très restrictive
  • Chimiothérapie avec vomissements intenses prolongés
  • Dialyse rénale chronique (pertes dialytiques de thiamine)
  • Alimentation très riche en glucides raffinés sans céréales complètes

Sources alimentaires de vitamine B1

Levure de bière sèche (10g)
~1,3 mg
Côtelette de porc (100g)
~0,85 mg
Flocons d'avoine crus (100g)
~0,65 mg
Lentilles cuites (100g)
~0,38 mg
Pain complet (100g)
~0,33 mg
Riz blanc poli (100g, cuit)
~0,02 mg ⚠️
Le cas du riz blanc : Le polissage du riz élimine ~80% de sa teneur en thiamine (concentrée dans le son et le germe). L'adoption massive du riz blanc poli en Asie du Sud-Est au XIXe siècle a causé des épidémies de béribéri — origine de la découverte des vitamines par Christiaan Eijkman (prix Nobel 1929). Les personnes dont le riz blanc est la base alimentaire exclusive sont à risque.
Données : Table Ciqual ANSES 2020 · USDA FoodData Central 2024

Sommaire

Définition & TPP Recommandations ANSES/EFSA Béribéri & Wernicke Sources alimentaires Supplémentation clinique Interactions

Vitamine B1 SciensLab

Thiamine HCl ou TTFD — dosage 50–100 mg

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Supplémentation

Dosages en pratique clinique et supplémentation

IndicationForme conseilléeDoseCommentaire
Prévention — population généraleAlimentation équilibrée0,1 mg/MJ (~1,2 mg/j)Céréales complètes, légumineuses, viande
Prévention — bariatrique ou alcoolismeThiamine HCl orale50–100 mg/jAvant toute perfusion glucosée
Traitement Wernicke URGENTThiamine IV/IM (dilué NaCl 50 mL)500 mg × 3/j × 2 jours, puis 250 mg/j × 5jAVANT tout apport glucosé — urgence absolue
Béribéri cardiovasculaireThiamine IV100 mg 3×/j jusqu'à améliorationPuis relais oral 100 mg/j
Post-chirurgie bariatrique (maintenance)Thiamine HCl ou mononitrate50–100 mg/j à vieSurveillance αETKA annuelle
TTFD (fatigue chronique, neuropathie)TTFD (thiamine tétrahydrofurfuryl disulfide)100–300 mg/jForme liposoluble, sans thyrotoxicité alimentaire
Règle d'or absolue : Ne jamais perfuser du glucose avant la thiamine chez un patient à risque de carence (alcoolique, bariatrique, dénutri). L'administration de glucose en l'absence de TPP suffisant précipite une encéphalopathie de Wernicke irréversible en consommant les dernières réserves de TPP dans un métabolisme glucidique hyperactivé.
Anaphylaxie à la thiamine IV : Risque estimé à 1/250 000 injections IV. Diluer systématiquement dans 50–100 mL de NaCl 0,9%, administrer lentement (30 min), avec matériel de réanimation disponible. La voie IM est plus sûre mais moins efficace en urgence neurologique.

Magnésium : cofacteur indispensable à l'activation du TPP

La thiamine pyrophosphokinase, enzyme qui phosphoryle la thiamine en TPP, est magnésium-dépendante. Un déficit en magnésium (très fréquent dans l'alcoolisme chronique, la dénutrition et certains traitements diurétiques) peut empêcher l'activation de la thiamine même si les apports sont normaux. En pratique, toute supplémentation en thiamine chez un patient à risque devrait être accompagnée d'une correction du magnésium. Par ailleurs, le magnésium est nécessaire à la liaison du TPP aux apoenzymes (PDH, α-KGDH, transketolase), renforçant l'intérêt d'une co-supplémentation Mg + B1 dans les syndromes de fatigue chronique et les neuropathies.

Références

Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke's encephalopathy in the accident and emergency department. Alcohol Alcohol. 2002;37(6):513-21. PMID: 12414541 · Latt N, Dore G. Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorder. Intern Med J. 2014;44(9):911-5. PMID: 25201422

Interactions

Interactions avec d'autres nutriments et médicaments

Magnésium — cofacteur critique

La thiamine pyrophosphokinase est magnésium-dépendante. Un hypoMg²⁺ bloque la conversion de la thiamine en TPP et sa liaison aux apoenzymes. Corriger le magnésium systématiquement dans les situations de carence sévère (alcoolisme, dénutrition, chirurgie bariatrique).

Diurétiques de l'anse (furosémide)

Le furosémide augmente l'excrétion urinaire de thiamine. Des études ont montré des déficits en thiamine chez les insuffisants cardiaques traités au long cours par furosémide — pouvant aggraver paradoxalement la fonction myocardique en compromettant le métabolisme énergétique cardiaque.

Alcool éthylique

L'alcool bloque l'absorption intestinale active de la thiamine (inhibition des transporteurs ThTr1/ThTr2), réduit le stockage hépatique et augmente les besoins métaboliques. Triple mécanisme défavorable justifiant la supplémentation systématique dans l'alcoolisme chronique.

Sulfites alimentaires

Les sulfites (conservateurs alimentaires E220-228) détruisent la thiamine (coupure du pont méthylène du noyau thiazolium). Une alimentation très riche en aliments sulfités peut théoriquement contribuer à une carence subclinique.