Toutes les vitamines — Référentiel ScienSanté
Qu'est-ce que la vitamine B5 ?
La vitamine B5, ou acide pantothénique (du grec pantothen — "de partout"), doit son nom au fait qu'elle est présente dans pratiquement tous les aliments en quantités suffisantes. Elle est le précurseur du Coenzyme A (CoA) — l'une des molécules centrales du métabolisme cellulaire — et de la protéine porteuse d'acyle (ACP), composante des synthases d'acides gras.
Le Coenzyme A (CoASH) sert d'ancre activatrice pour de nombreux groupements acyle :
- Acétyl-CoA : substrat du cycle de Krebs, de la cétogenèse et de la biosynthèse du cholestérol
- Succinyl-CoA, Malonyl-CoA : intermédiaires du cycle de Krebs et de la synthèse des acides gras
- Acyl-CoA : activation des acides gras pour la β-oxydation mitochondriale
- Acétyl-CoA (HAT) : donneur du groupement acétyle pour l'acétylation des histones (régulation épigénétique)
Voie de biosynthèse du CoA
La biosynthèse du CoA à partir de l'acide pantothénique comprend 5 étapes enzymatiques : (1) phosphorylation par la pantothénate kinase (PanK, enzyme régulatrice limitante, inhibée par le CoA libre) → 4'-phosphopantothénate ; (2) condensation avec la cystéine → 4'-phosphopantothénoylcystéine ; (3) décarboxylation → 4'-phosphopantéthéine ; (4) adénylation → dephospho-CoA ; (5) phosphorylation finale → CoA (coenzyme A).
Acétyl-CoA comme signal épigénétique
La concentration en acétyl-CoA dans le noyau cellulaire régule directement le niveau global d'acétylation des histones (H3K27ac, H3K9ac). Des concentrations élevées d'acétyl-CoA (état nutritif, glucose abondant) favorisent l'acétylation des histones → chromatine ouverte → transcription active. Inversement, le jeûne réduit l'acétyl-CoA nucléaire → désacétylation (par HDAC et sirtuines) → répression transcriptionnelle de gènes anaboliques. L'acide pantothénique conditionne donc indirectement la régulation épigénétique via la disponibilité en acétyl-CoA.
Mutations PanK et maladies neurodégénératives
Des mutations du gène PANK2 (pantothénate kinase 2) causent la maladie de Hallervorden-Spatz (PKAN : Pantothenate Kinase-Associated Neurodegeneration), une maladie autosomique récessive rare caractérisée par l'accumulation de fer dans les ganglions de la base, une dystonie progressive et une détérioration cognitive. Ce syndrome établit un lien direct entre le métabolisme du CoA et la neurodégénérescence.
Références
Dusi S et al. Exome sequence reveals mutations in CoA synthase as a cause of neurodegeneration with brain iron accumulation. Am J Hum Genet. 2014;94(1):11-22. PMID: 24360804
Recommandations nutritionnelles — ANSES 2021 et EFSA
| Population | AS (ANSES 2021) | AI (EFSA 2014) | LSS |
|---|---|---|---|
| Hommes adultes ≥18 ans | 6 mg/j | 5 mg/j | Non définie |
| Femmes adultes ≥18 ans | 5 mg/j | 5 mg/j | Non définie |
| Femmes enceintes | 5 mg/j | 5 mg/j | Non définie |
| Femmes allaitantes | 7 mg/j | 7 mg/j | Non définie |
La carence en acide pantothénique est extrêmement rare en conditions normales, en raison de l'omniprésence de la vitamine dans l'alimentation. Des syndromes de carence expérimentale ont pu être reproduits uniquement avec un régime semi-synthétique contenant un antagoniste (ω-méthylpantothénate), produisant des paresthésies des extrémités, des crampes abdominales et une fatigue intense.