Acide aspartique

Non essentiels

Alanine Asparagine Ac. Aspartique ✓Ac. Glutamique Glutamine Sérine

Biochimie & Voies métaboliques

Métabolisme et mécanismes d'action

Approfondir ↓

🔄 Cycle de l'urée — rôle central ▾

🧬 Biosynthèse des nucléotides ▾

⚡ Navette malate-aspartate — efficacité énergétique ▾

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Cycle de l'urée — rôle central

ASS · ASL · Argininosuccinate · Fumarate · Détox NH₃

L'aspartate fournit le 2ème azote de l'urée

Citrulline + Aspartate + ATP→ASS→Argininosuccinate→ASL→Arginine + Fumarate

Le carbamoyl-phosphate apporte le 1er azote de l'urée (issue de l'ammoniac) ; l'aspartate apporte le 2ème. Le fumarate généré entre dans le cycle de Krebs (connexion urée-Krebs). Les déficits en ASS (citrullinémie type I) ou ASL (acidurie argininosuccinique) causent une hyperammoniémie néonatale — urgence métabolique.

Häberle J et al. Suggested guidelines for the diagnosis and management of urea cycle disorders. Orphanet J Rare Dis. 2012. PMID: 22335172

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Biosynthèse des nucléotides

Purines · Pyrimidines · UMP · AMP · ADN · ARN

Aspartate — précurseur nucléotidique universel

Purines : l'azote N1 de l'adénine vient de l'aspartate (via ADSS → AMP) ; l'aspartate contribue aussi C6-N (fumarate libéré)
Pyrimidines : l'aspartate est le précurseur direct de l'UMP (via CAD = complexe CPS2+ATCase+DHOase, puis DHODH mitochondriale) → UMP → CTP, dTMP (via TS)

Ces voies sont ciblées par des anticancéreux : 5-FU (inhibiteur TS — synthèse dTMP), méthotrexate (DHFR — synthèse purines), léflunomide (DHODH — pyrimidines en AR/SEP).

Evans DR, Guy HI. Mammalian pyrimidine biosynthesis. J Biol Chem. 2004. PMID: 14690415

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Navette malate-aspartate — efficacité énergétique

NADH · Mitochondrie · MDH · ASAT · Cerveau · Cœur

Mécanisme de la navette

La membrane mitochondriale interne est imperméable au NADH. La navette malate-aspartate transfère les équivalents réducteurs du NADH cytosolique vers la mitochondrie :

OAA + NADH (cyto)→MDH cyto→Malate → mitochondrie→MDH mito→NADH mito → chaîne respiratoire

L'aspartate (OAA ↔ Asp via ASAT mito) est le vecteur de retour vers le cytosol. Cette navette est essentielle dans le cerveau, le cœur et le foie pour exploiter pleinement le NADH cytosolique — rendement supérieur à la navette glycérol-3P (2,5 ATP vs 1,5 ATP/NADH).

Meijer AJ et al. Interrelationships between gluconeogenesis and ureogenesis. J Biol Chem. 1978. PMID: 659431

Sources alimentaires

Teneur pour 100 g d'aliment. Source : Ciqual ANSES 2020 / USDA FoodData Central 2024.

Asperges

~1 480 mg

Soja (graines cuites)

~1 332 mg

Bœuf (steak)

~1 258 mg

Thon (en boîte)

~1 184 mg

Poulet (blanc cuit)

~1 184 mg

Lentilles cuites

~814 mg

Œuf entier

~666 mg

Déficit et populations à risque

Pratiquement impossible — synthèse endogène ample
Déficit enzymatique cycle urée (ASS/ASL déficient) — génétique rare → hyperammoniémie néonatale
Excès pathologique (excitotoxicité) plus pertinent que carence

Dosages

Dosages et supplémentation

Contexte	Dose	Niveau de preuve
Alimentation normale	Très abondant — pas de supplémentation	Pas de DRV
Aspartate de Mg ou K	Supplément minéral — vecteur Asp	Effet dû au minéral, pas à l'Asp lui-même
Acide aspartique isolé	Aucune indication clinique établie	Pas de données

Interactions

Interactions et cofacteurs

Substance	Type	Mécanisme
Mg-aspartate	Forme de supplémentation Mg	Effet principalement dû au Mg²⁺
Mg²⁺ (récepteur NMDA)	Régulateur	Mg bloque NMDA — module excitabilité Asp/Glu
5-FU / MTX / Léflunomide	Cibles voie Asp	Inhibent biosynthèse pyrimidines/purines — Asp alimentaire n'y change rien
B6 (P5P)	Cofacteur ASAT	Requis pour transamination OAA ↔ Aspartate

Protocole ScienSanté

Recommandations pratiques

Aucune supplémentation en acide aspartique isolé recommandée
Mg-aspartate : forme de supplémentation magnésique acceptable — choisir selon tolérance digestive
Alimentation riche en végétaux (asperges, légumineuses) pour apport naturel
Déficit cycle urée (hyperammoniémie néonatale) : prise en charge métabolique spécialisée urgente

Données clés